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의학논문 번역에 대해서 알아 보겠습니다(한영번역)

의학논문 번역(한국어 원본)

Blood vessel의 deformation은 stenosis 이후 영역보다 stenosis 이전 에서 크게 발생하며 이는 stenosis를 지나면서 pressure이 강하되며 이에 따라 stenosis 이후에서 vessel wall의 expansion이 상대적으로 적게 발생하기 때문이다. Stenosis가 시작되는 부분에서 radial directional strain은 0.20, 0.50, 1.25 MPa의 elastic modulus를 가지는 FSI model에 대해 각각 0.021, 0.010, 0.004 로 발생하며 2-way FSI method의 특성으로 blood vessel wall의 motion이 매시간 내부 flow와 interaction을 하기 때문에 maximum strain은 elastic modulus에 정비례하지 않는다. 또한 각 FSI model에서 maximum deformation이 발생되는 즉, 최대로 expansion되는 peak time은 각 model에 대해 t/tp = 0.16, 0.15, 0.14로 vessel wall이 유연할수록 blood vessel의 vibration period가 길어 졌다.
이러한 blood vessel elasticity 차이는 blood flow는 periodic differences를 야기했으며 axial velocity, pressure and WSS 변화에서 모두 나타났다. Fig. 5 는 angular velocity가 4 rev/s 인 경우 stenosis에서의 axial velocity profile의 time history를 보여 주는 그림이다. Elastic modulus가 작아 질수록 axial velocity의 변화 period가 길어 지며 peak velocity의 magnitude가 증가하는 것을 알 수 있다. Rigid wall model의 경우 peak velocity는 inlet pulsatile의 peak time인 t/tp = 0.16때 발생하며 그 magnitude는 0.804 m/s 이나, elastic modulus가 0.2 MPa인 FSI model의 경우 peak time은 t/tp = 0.20때 발생하며 그 magnitude는 0.939 m/s로 약 17% increased 한 것을 알 수 있다. 이는 rigid body model에서는 pulsatile profile이 전 구간에서 그 형태를 유지하나 FSI models에서는 wall의 vibration으로 인해 blood flow가 effect를 받으며 특히 vessel이 축소되는 과정에서 vessel의 area가 줄어들어 blood vessel의 velocity가 증가되는 현상이다.
Pressure의 effect를 직접적으로 받는 vessel wall은 pressure와 동일한 period를 가진다. Fig. 6(a) 는 elastic modulus가 0.5 (MPa)인 FSI model에서 pressure와 area의 change period가 일치함을 보여 주는 그림이다. 그러나 elastic modulus 차이의 영향으로 pressure에서도 periodic differences가 발생했다. Fig. 6(b)는 angular velocity가 4 rev/s 인 경우 stenosis 직후인 1D downstream에서의 averaged pressure distribution에 대한 time history이다. 이를 통해 stenosis을 지나면서 강하된 pressure의 periodic differences를 보이는 것을 알 수 있다. Period of pressure는 axial velocity의 경우와 마찬가지로 elastic modulus가 작아 질수록 길어 졌으나 그 maximum magnitude는 반대로 줄어드는 경향을 나타냈다.
Blood vessel의 material properties의 effect는 WSS distribution에서도 나타났다. Fig. 7는 4곳의 downstream에서의 WSS distribution에 대한 time history를 설명하는 그림으로 stenosed artery의 asymmetric flow을 고려해 각 위치의 radial 방향 접선의 평균 WSS를 이용하였다. Negative WSS는 wall부근에서 역류가 발생하는 것을 의미하며 음의 값에서 양으로 바뀌거나 그 반대의 경우는 wall부근의 유동의 separation point와 reattachment point를 의미한다. stenosis의 영향으로 stenosis 직후인 1D downstream의 wall 근처에서는 전 시간대에서 역류가 발생하며 이후 영역에서는 일반적으로 systole(t/tp = 0.40)까지 flow가 정체하거나 역류하는 fluid recirculation zone (FRZ)이 성장하는 것을 알 수 있다. Rigid wall model과 비교하여 FSI model의 경우 vessel vibration period에 따라 WSS가 변하는 주기가 다르게 나타나며 이는 blood vessel의 elasticity에 따른 vibration period의 차이가 내부 flow의 차이를 유발하는 것에서 야기된다. Fig. 7(b)에서 나타나듯이 blood vessel의 elasticity가 가장 작은 FSI model(E = 0.20 MPa)의 경우 blood vessel의 vibration period가 가장 길며 이에 WSS변화의 period도 가장 길게 나타난다. 또한 blood vessel의 elasticity이 커질수록 WSS의 vibration period가 짧아지는 현상을 알 수 있다. 이러한 WSS의 변화는 WSS의 방향이나 FRZ의 생성과 소멸 시간대 및 과도적인 WSS의 크기의 차이를 발생시킨다. Fig. 7(c)와 같이 rigid body model의 minimum WSS는 -2.55 Pa이나 FSI model(E = 0.50 MPa)의 경우 -4.65 Pa로 그 크기가 1.8배 증가한 것은 이러한 현상을 잘 설명하고 있다.
유동이 정체되거나 역류하는 구간인 FRZ은 stenosis의 effect로 생성되며 radial velocity와 axial velocity의 비에 따라 성장하거나 소멸한다(Sung et al., 2009). Fig. 8 는 elastic modulus가 0.5 MPa이고 angular velocity가 6 rev/s 인 blood vessel의 axial velocity profiles and FRZ를 보여 주는 그림이다. 검은색 영역은 FRZ를 말하며 The jet velocity profile like a piston shape appears behind the stenosis in flow acceleration phase. 그러나 FRZ의 size는 혈관의 elastic modulus에 따라 달라졌다. In general, elastic modulus가 작아 질수록 그 region의 size가 줄어 들어 드는 경향이 나타났다. Fig. 9(a) 는 angular velocity가 4 rev/s 인 blood vessel의 diastole (t/tp = 0.16)때 rigid wall model과 elastic modulus가 0.50 (MPa), 0.20 (MPa)인 FSI model의 FRZ를 나타내는 그림이다. 그림에서 black으로 표현된 부분이 FRZ이며 이를 통해 elastic modulus가 줄어 들수록 그 size가 감소되는 것을 알 수 있다. Fig. 9(b) 은 systole (t/tp = 0.4)때 rigid wall model과 elastic modulus가 0.2 (MPa)인 FSI model의 FRZ를 나타내는 그림으로 FRZ가 최고로 커지는 systole (t/tp = 0.40)때에도 FSI model에서는 그 size가 작아 지는 것을 알 수 있다. 이는 blood vessel이 유연할수록 wall의 expansion이 증가되며 이에 stenosis을 통과한 flow가 reverse하거나 stagnate되는 현상이 감소되는 것을 의미한다..
이처럼 rigid body model과 FSI model에서 blood flow의 차이는 blood vessel wall의 움직임의 유무에 의해 발생된다. 또한 vessel wall의 움직임에 직접적으로 영향을 미치는 blood vessel의 elasticity에 따라 flow의 차이가 발생했다.

의학논문 번역(영어 번역본)

The deformation of blood vessels occurs on larger scale in areas past the stenosis than before it, since pressure rises at the stenosis and hence the expansion of the vessel wall is relatively smaller past the stenosis. At the point where stenosis begins, the radial directional of 0.021, 0.010, and 0.004 occurred in the FSI models with elastic moduli of 0.20, 0.50, and 1.25 MPa respectively. As the motion of the blood vessel wall interacts with the internal flow at every moment in the 2-way FSI method, the maximum strain is not proportional to the elastic modulus. Also, the moment of maximum deformation, or peak expansion, was t/tp = 0.16, 0.15, and 0.14 for each model, and the more flexible the vessel wall, the longer the vibration period of the blood vessel.

These differences in vessel elasticity induced periodic differences in blood flow, as well as differences in axial velocities, pressures, and WSS. Fig. 5 shows the time history of the axial velocity profile in stenosis when angular velocity is 4 rev/s. As the elastic modulus decreases, the change period for axial velocity became longer and the magnitude of the peak velocity became greater. In the rigid wall model, a peak velocity of 0.804 m/s occurred at t/tp = 0.16 which is the inlet pulsatile’s peak time, but in the FSI model with the elastic modulus of 0.2 MPa, the peak occurred at t/tp = 0.20, when the velocity reached 0.939 m/s, or 17% greater than that in the rigid body model. This is because the pulsatile profile remains homogenous in all sections in the rigid body model, but in the FSI model the vibration of the wall affects blood flow. In particular, when the vessel contracts, the vessel’s area decreases, thereby increasing velocity inside the vessel.

Vessel walls directly affected by pressure had identical periods as the pressure. Fig. 6(a) shows that in the FSI model with the elastic modulus of 0.5 MPa, the change periods of pressure and area are the same. But periodic differences occurred for pressure due to the differences in the elastic modulus. Fig 6(b) presents the time history of average pressure distribution at 1D downstream from stenosis when angular velocity is 4 rev/s, showing that pressure and periodic differences decreased after passing through stenosis. The period of pressure became shorter when elastic modulus became smaller, as was the case with axial velocity, but the maximum magnitude tended to decrease.

The material properties of blood vessels also affected the WSS distribution. Fig. 7 shows the time history of WSS distribution at 4 downstream locations. In order to account for the asymmetric flow of stenosed artery, the average WSS of the radial tangent at each location was used. Negative WSS means that there was backflow, and the change of a negative value to positive or vice versa indicates a fluid separation point or a reattachment point near the wall. Near the wall at 1D downstream, which is immediately after the stenosis, there was backflow at all times due to the effect of the stenosis, and in subsequent sections generally fluid recirculation zones (FRZ) developed, where the flow stops or reverses, until systole (t/tp = 0.40). Compared to the rigid wall model, in the case of the FSI model the change period of WSS differed according to the vessel vibration period, because of the differences in internal flow caused by the differing vibration period which depends on the vessel’s elasticity. As can be seen in Fig 7(b), in the FSI model with the least elasticity (E = 0.20 MPa), the blood vessel’s vibration period was the longest, and therefore the change period for WSS was also the longest. Moreover, the greater the vessel elasticity, the shorter the vibration period of WSS. These changes in WSS led to differences in the direction and the size of WSS, as well as differences in the time of FRZ formation and disappearance. The fact that the minimum WSS in the rigid body model shown in Fig. 7(c) was -2.55 Pa whereas it was -4.65 Pa, or 1.8 times greater, in the FSI model (E = 0.50 MPa) further illustrates this process.

FRZs, where flow stops or reverses, are created as the result of stenosis, and these form or disintegrate depending on the radial velocity-axial velocity ratio (Sung et al., 2009). Fig. 8 shows the FRZ and the axial velocity profiles of blood vessel when elastic modulus was 0.5 MPa and angular velocity 6 rev/s. The black area indicates the FRZ, and the jet velocity profile, shaped like a piston, appears behind the stenosis in flow acceleration phase. However, the size of the FRZ changed according to the vessel’s elastic modulus. In general, as elastic modulus decreased, the size of the FRZ tended to decrease also. Fig. 9(a) shows the FRZ in the FSI models with elastic moduli of 0.50 MPa and 0.20 MPa and in the rigid wall model, during diastole (t/tp = 0.16) in blood vessel with an angular velocity of 4 rev/s. The black area in the figure represents the FRZ, which decreases in size as elastic modulus decreases. Fig. 9(b) shows the FRZ in the FSI model with elastic modulus of 0.2 MPa and in the rigid wall model, during systole (t/tp = 0.40). It can be seen that the size of the FRZ becomes smaller in the FSI model even during systole (t/tp = 0.40) when the FRZ reaches its maximum size. This means that wall expansion increases as blood vessel becomes more flexible, leading to the reduction of reversal or stagnation of blood flow after passing through stenosis.

Hence, the difference in the characteristics of blood flow in the rigid body model and the FSI model stems from the presence or the absence of vessel wall motion as a factor. In addition, there were differences in blood flow depending on the vessel elasticity, which directly influences the vessel wall motion.

이상 중앙대학교에서 의뢰한 의학논문 번역(한영번역)의 일부를 살펴 보았습니다.

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