척추 치료 후 추간판염 번역(영어 원본)Background context:
Fortunately, the incidence of postprocedural discitis is relatively uncommon. The paucity of physical examination findings behooves the spine care practitioner to have a high index of suspicion in any patient presenting with increasing back pain after an invasive spinal procedure. The diagnosis can often be established in a timely fashion based on the history, physical examination, laboratory studies (erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein and blood cultures) and imaging studies (plain radiographs, magnetic resonance imaging, computed tomography and radionuclide scanning).
Purpose:
To review the English literature on the subject of postprocedural discitis. The incidence, pathophysiology, laboratory markers and imaging findings are discussed. Recommendations on treatment strategies are presented along with long-term clinical outcomes of this postprocedure complication.
Methods:Acontemporary English literature search of MEDLINE and PubMed on the topic of postoperative discitis was performed.
Results:
The incidence of postprocedural discitis is approximately 0.2%. The most common etiologic agent is Staphylococcus aureus. The C-reactive protein is the most sensitive clinical laboratory marker to assess the presence of infection and effectiveness of treatment response. Magnetic resonance imaging is the imaging modality of choice in the diagnosis of spinal infection. The majority of patients are managed adequately with organism-specific antibiotics and spinal immobilization with good long-term outcomes. Operative intervention (open biopsy followed by antibiotic treatment and spinal immobilization or debridement and reconstruction) in patients who fail to respond to nonoperative treatment or in the presence of neurologic worsening has been demonstrated.
Conclusion:
Postprocedural discitis is a rare complication after any invasive spinal procedure. It is imperative for the treating surgeon to maintain a high index of suspicion. Appropriate laboratory and imaging studies are invaluable in establishing a timely diagnosis. In the majority of patients, antibiotic treatment along with spinal immobilization has been shown to produce good long-term outcomes. Operative intervention is rarely necessary in patients failing conservative treatment.
Introduction
The rare complication of discitis or postprocedural disc space infection can follow any invasive spinal procedure and was first described as a clinical entity by Turnbull in 1953 [1]. Postprocedural discitis represents 30.1% of all cases of pyogenic discitis2 and has been reported after almost every open and minimally invasive spinal procedure, including laminectomies [3,4], discectomies [5–18], fusions with or without instrumentation [5,13,19–22] and less invasive procedures, such as discography [23–25], chemonucleolysis [26,27], myelography [28], paravertebral injections and lumbar puncture [29]. Similar to postoperative vertebral osteomyelitis, postprocedural discitis frequently affects the elderly and immunocompromised and is an important cause of postoperative back pain in the spine patient.
Incidence
Although the exact incidence of postprocedural discitis is difficult to ascertain, the absolute number of cases has been increasing each year, reflecting the increasing number of spine surgeries performed. In some patients, the discitis may be mild, is often self-limited and resolves spontaneously without any treatment intervention. In others, however, fulminating sepsis with abscess formation may occur. In many cases, there may be a delay in diagnosis because of the frequent occurrence of back pain after spinal surgery. In fact, several reports have cited the misdiagnosis of conversion disorders in this patient population because of the lack of suspicion of infection as a causative agent [12,13]. Because of these factors and the reality of patients following up with another physician or institution because of worsening symptoms, the true incidence is not known. Despite these shortcomings in determining the exact number, it has been reported that the incidence of postprocedural discitis after any type of spinal procedure ranges from 0.26 to 4% [3,4,7,8,12,14,23,30]. Dauch et al. [7] compared the postoperative discitis rate between two types of operative discectomy techniques: open versus microscopic. The authors found a 0.4% incidence when the discectomy was performed with the use of a microscope compared with a 2.8% incidence when an open conventional technique was used. In contrast, other authors have found higher discitis rates after operative discectomy procedures using the microscope. At the present time, there is no conclusive evidence that the use of a microscope influences in any way the potential for a postprocedural discitis [17,18].
Anatomy/pathophysiology
Although the exact cause of postprocedural discitis is controversial, the majority of spine surgeons think that it results from the direct inoculation of an offending pathogen into the avascular disc space [17,23]. Some authors have described two different types of postprocedural discitis: a septic form caused by an infectious agent and an aseptic form resulting from an inflammatory reaction [10,26]. Some believe that there is no such thing as an aseptic discitis and that this form is actually the result of a less virulent, lowgrade infection [23,31].
In the pediatric disc, where the blood supply is abundant, discitis results from hematogenous spread. This is in contrast to the adult disc, which is an avascular structure, with direct inoculation being the more likely mechanism [13]. Once inoculated, the process of infection and discitis begins. This reaction leads to destruction of the disc with the development of necrotic tissue, varying amounts of inflammatory tissue and hematoma, creating a rich environment for perpetuating a worsening infection. The lack of an adequate vascular supply to the adult disc decreases the ability of the patient’s immune system to fight the infection. If the infection spreads through
the vertebral end plate into the cancellous bone of the vertebral body, where the blood supply is abundant, the ability to fight or wall off the infection improves.
Infectious etiologic agents
The etiology of many disc space infections remains unknown. Although definitive diagnosis of a postprocedural disc infection is often made by computed tomography (CT)- guided needle aspiration or open biopsy, these procedures often fail to identify the offending organism in many cases. When an organism is identified, the most common infectious etiologic agent is Staphylococcus aureus followed by other Staphylococcus species [8,13,16,17,19,21,24,32–34] and anaerobic organisms [2]. Other less common organisms include Streptococcus viridans and other Streptococcus species [33], Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa [4], Mycobacterium tuberculosis [31] fungus and others [32,34]. |
척추 치료 후 추간판염 번역(한국어 번역본)배경 상황
다행스럽게도 처치 후 추간판염이 발생하는 경우는 대체로 흔하지 않다. 건강 진단 결과 소수의 경우 침습 척수 시술을 받은 후 요통이 심해지는 환자의 여러 징후에 대해 의심할 척추 치료 의사가 요구되는 것으로 확인되었다 . 많은 경우에 병력, 검진 결과, 연구소 연구 (적혈구 침강 속도, C반응성 단백질, 혈액 배양 검사) 및 화상 진찰 연구 (단순 방사선 투과 사진, 자기 공명 영상, 컴퓨터 단층 촬영 및 방사성 핵종 주사)에 기초하여 적시에 진단될 수 있다.
목적
처치 후 추간판염에 관한 영문 문헌 을 검토하는 것을 목적으로 한다. 발생, 병태 생리, 실험적 표식자 및 영상 검사 결과에 대해 논의한다. 처치 후 추간판염의 합병증에 대한 장기간의 임상 결과와 함께 치료 전략을 추천한다.
방법
처치 후 추간판염을 주제로 하는 Medline과 PubMed의 현대 영문 문헌 연구가 수행되었다.
성과
처치 후 추간판염의 발생 확률은 약 0.2%이다. 일반적인 기병성 인자는 황색 포도상구균이다. C반응성 단백질은 감염의 존재와 치료 반응의 효율성을 평가하는 가장 민감한 임상 실험적 표식자다. 자기 공명 영상은 척추 감염 진단에 선택적으로 사용되는 영상 검사 방법이다. 대부분의 환자는 장기간에 걸쳐 양호한 결과를 나타낸 생체 특이 항생 물질과 척추 고정에 의해 적절하게 관리된다. 비수술적 치료에 반응하지 않거나 신경계가 악화된 환자에 대한 수술 중재 (항생제 치료와 척추 고정이 수반되는 개방 생검 또는 변연 절제술과 재건술)의 효과가 증명되었다.
결과
처치 후 추간판염은 침습 척추 시술 이후에 드물게 나타나는 합병증이다. 외과 의사는 환자의 여러 가능성에 대해 지속적으로 의심하도록 처우되어야 한다. 적절한 실험 연구와 영상 검사는 적시에 진단을 내리는 데 있어서 매우 중요하다. 척추 고정과 함께 실행된 항생제 치료는 대부분의 환자에게 장기적으로 좋은 결과를 나타낸다. 보존적 치료가 효과 없는 환자의 경우 수술 중재가 거의 필요하지 않다.
서문
추간판염 내지 처치 후 추간판 공간 감염의 합병증은 드물지만 침습 척수 시술 이후에 발생할 수 있으며, Turnbull는 1953년도에 최초로 상기 합병증이 임상적으로 실재한다고 설명하였다 [1]. 처치 후 추간판염은 화농성 추간판염2의 전체 발생 건수 중 30.1%를 차지하고, 거의 대부분의 최소 절개 침습 척수 시술 (척추 후궁 절제술 [3, 4], 추간판 절제술 [5-18], 척추 고정술, 척추 유합술 [5, 13, 19-22]가 포함됨)과 저침습 시술 (추간판 조영술 [23-25], 화학적 수핵 용해술 [26, 27], 척수강 조영 조사 [28], 척추옆 주사 및 요추 천자 [29]이 포함됨)이 실시된 이후에 발생한 것으로 보고되었다.
수술 후 척추 골수염과 유사하게 처치 후 추간판염은 노인에게 자주 영향을 미치고, 면역 손상을 일으킨다. 처치 후 추간판염은 척추 환자에게 수술 후 요통을 일으키는 주요 원인이다.
발생률
처치 후 추간판염의 정확한 발생률은 확인하기 어려우나 척추 수술의 건수가 상승함을 고려해 볼 때 처치 후 추간판염은 해마다 증가해왔음이 분명하다 . 일부 환자의 경우 추간판염이 심하지 않고, 대체로 자가 회복되며, 치료 개입 없이 자연스럽게 해결된다. 그러나 이들을 제외한 환자들에게는 농양이 수반된 전격성 패혈증이 발생할 수 있다. 많은 경우에 척추 수술을 받은 후 요통이 발생하며, 이로 인해 진단이 늦어질 수 있다. 많은 보고서는 감염을 병인으로 의심하는 경우가 거의 없었기 때문에 전술한 환자 집단 중에서 전환 장애로 오진되는 사례가 발생했다고 언급했다 [12, 13]. 증상 악화로 인해 다른 의사 또는 시설을 찾는 환자의 현실과 언급된 사실 때문에 정확한 발생률은 알려지지 않았다. 정확한 수치 확인에 많은 단점이 있음에도 불구하고, 척추 시술 (종류에 무관 ) 이후에 처치 후 추간판염의 발생률은 0.26%~4%에 이른다고 보고되었다 [3, 4, 7, 8, 12, 14, 23, 30]. Dauch 등 [7]은 두 유형 (절개, 현미경 이용)의 수술적 추간판 절제술이 실행된 이후에 각각 얼마만큼의 비율로 수술 후 추간판염이 발생했는지를 비교하였다 . 상기 저자는 추간판 절제술이 현미경을 이용하여 실행된 경우 발생률은 0.4%였으나 종래의 절개 기법으로 실행된 경우에는 발생률이 2.8%에 이르렀음을 확인하였다. 반대로 다른 저자들은 현미경을 이용하여 수술적 추간판 절제술 이 실행된 이후에 훨씬 높은 비율로 추간판염이 발생했음을 확인하였다. 아직까지 현미경의 이용이 처치 후 추간판염의 발생 가능성에 영향을 미친다고 확정할 결정적인 증거는 없다.
해부 및 병태 생리학
처치 후 추간판염의 정확한 원인에 대해서는 논란이 많으나 척추 의사 대부분은 문제의 병원체를 무혈관 추간판 공간에 직접 주입했기 때문이라고 생각한다 [17, 23]. 일부 저자는 처치 후 추간판염의 두 가지 유형 (감염원에 의해 패혈증이 발생하는 경우와 면역 반응에 따라 무균성이 생성되는 경우)에 대해 설명하였다 [10, 26]. 일부 저자는 무균성 추간판염은 발견되지 않으며, 무균성 추간판염은 실제로 독성이 적고, 감염 등급이 낮은 경우에 발생한다고 생각한다 [23, 31].
혈액 공급이 충분한 소아 추간판의 경우 혈행 전이에 의해 추간판염이 발생한다. 소아 추간판은 성인 추간판과 반대로 메커니즘이 활성화되며, 직접 접종이 가능한 무혈관 구조를 가진다 [13]. 감염과 추간판염의 진행 과정은 접종 이후에 시작된다. 이러한 반응은 괴사 조직, 염증성 조직과 혈종의 변형, 감염 악화를 영속시키는 부유 환경 조성 등을 나타내며, 추간판 파괴를 야기한다. 성인 추간판의 적절한 혈관 공급이 부족하면 감염에 저항할 환자의 면역 체계 능력이 감소된다. 척추 종판을 통해 척추체의 해면골에 감염이 확산되는 경우 척추체의 해면골은 혈액 공급이 충분하기 때문에 감염에 저항 또는 차단하는 능력이 상승된다.
감염성 병원체
대부분 추간판 공간 감염의 병인은 알려지지 않았다. 처치 후 추간판 감염에 관한 최종적인 진단은 흔히 컴퓨터 단층법 (Computed Tomography; CT)으로 실행되지만 유도 바늘 흡인 또는 개방 생검과 같은 절차는 많은 경우에 문제의 유기체를 확인하지 못한다. 유기체가 확인된 경우 가장 일반적으로 나타나는 감염성 병원체는 포도상구균종[8, 13, 16, 17, 19, 21, 24, 32-34] 이 수반되는 황색 포도상구균과 혐기 세균 [2] 이다. 다음으로 일반적인 유기체에는 녹색 연쇄상 구균 및 기타 연쇄구균류 [33], 대장균, 녹농균 [4], 결핵균 [31], 곰팡이 및 기타 병균 [32, 34] 등이 포함된다. |
